双氢速变固醇（dihydrotachysterol）：常用治疗剂量为0.3~1.0mg/d（每日一次），停用后作用消失时间约为1~3周。国内目前无此制剂。

　　钙剂和维生素D制剂的剂量应个体化，必须定期监测血钙磷水平以及尿钙排量，治疗目标为维持血钙水平轻度低于正常或位于正常低值范围，同时避免高钙尿症。噻嗪类利尿剂可以促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙的排出，联合低盐饮食适用于尿钙水平明显升高的患者。

　　普通维生素D常作为骨骼健康的基本营养补充剂，但补充普通维生素D在不同人群中增加骨密度、降低骨折和跌倒风险的作用尚存争议。建议骨质疏松症患者接受充足的阳光照射，促进皮肤合成内源性维生素D。日照不足者可每天补充600~1 000 IU的普通维生素D，也有研究表明对于维生素D缺乏患者每天补充更大剂量的维生素D（＞2 000 IU/d），可增加骨密度。建议定期监测患者血清25OHD和甲状旁腺素水平，以指导调整普通维生素D的补充剂量，建议至少将血清25OHD浓度调整到20 μg/L（50 nmol/L）以上，最好在30 μg/L（75 nmol/L）以上，以防止维生素D缺乏引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨密度的降低。部分研究显示，每天补充700~1 000 IU普通维生素D，能够降低跌倒风险。就骨质疏松症的防治而言，不建议患者常规单次补充超大剂量（＞500 000 IU/年）的普通维生素D，有研究显示其可导致老年人跌倒风险升高。若患者血清25OHD浓度超过150 μg/L（375 nmol/L）则可能出现维生素D中毒。

　　活性维生素D及其类似物是经过羟基化的维生素D类似物，属于骨质疏松症的治疗药物，推荐用于年龄在65岁以上或血清肌酐清除率小于60 mL/min者。临床应用的活性维生素D及其类似物包括骨化三醇和阿法骨化醇等。活性维生素D能够增加肠钙吸收，减少继发性甲状旁腺功能亢进，抑制骨吸收，轻度增加患者骨密度、降低跌倒风险、减少椎体或非椎体骨折风险。活性维生素D可以与其他抗骨质疏松药物联合使用。建议骨质疏松症患者服用骨化三醇的剂量通常为0.25~0.5 μg/d，阿法骨化醇的剂量为0.25~1.0 μg/d。对于明显缺乏维生素D的骨质疏松症患者，必要时可予普通维生素D以纠正维生素D的营养缺乏，同时给予活性维生素D以发挥其对骨质疏松症的治疗作用。需要注意的是，使用活性维生素D的患者，不能根据血清25OHD浓度调整药物剂量，而可依据血清PTH水平及骨转换生化指标，评估药物的疗效。

　　无论使用普通维生素D，还是活性维生素D制剂，或者两者联合使用，都建议定期监测患者血清钙及24 h尿钙浓度，根据其水平调整药物剂量，以避免药物过量所引发的高钙血症或高尿钙的发生，以保证治疗的安全性。

　　2D相比，血清半衰期更长，抑制破骨细胞的活性更强，使骨密度增加的幅度更明显，已在国外上市用于骨质疏松症防治。

　　维生素D代谢异常是慢性肾脏病-矿物质和骨异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）发生机制中的关键环节。维生素D代谢异常及CKD-MBD可发生于CKD早期，并贯穿于肾功能减退全过程，其与患者并发症及病死率增加密切相关。合理应用活性维生素D及其类似物有助于治疗CKD-MBD，改善患者生存质量。

　　活性维生素D及其类似物在CKD-MBD的应用：活性维生素D及其类似物主要用于CKD继发甲状旁腺功能亢进症的治疗。由于CKD-MBD患者钙、磷和甲状旁腺素间关系复杂且相互影响，因此应用活性维生素D时，应动态观察钙、磷和PTH变化，并综合判断。目前常用于CKD-MBD的维生素D制剂主要有骨化三醇、阿法骨化醇和帕立骨化醇（paricalcitol）等，应用上述药物将血PTH、钙、磷等维持在目标范围。CKD 3~5期非透析患者适宜的PTH水平目前尚不清楚，需对患者PTH水平进行早期监测和动态评估，建议将升高的血磷降至接近正常范围，且避免高钙血症。CKD 5D期（5期且已透析）患者PTH水平应维持于正常上限的2~9倍。