人群研究表明维生素D不足与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）发生率增加有关，维生素D缺乏是T2DM患病的潜在危险因素。横断面研究提示在T2DM和代谢综合征人群中，维生素D水平与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能具有独立相关性。具有较高25OHD浓度者，空腹及糖负荷后2 h血糖水平均较低。纵向队列研究和Meta分析均显示较高维生素D摄入与T2DM发生风险降低存在关联性。观察性研究也揭示维生素D缺乏与糖尿病慢性并发症，如糖尿病性视网膜病变的发生有关。

　　然而，目前对于补充维生素D是否能降低或预防T2DM的发生并无肯定结果。多项双盲随机对照药物试验研究表明维生素D缺乏的糖尿病前期患者，短期或长期补充甚至是大剂量维生素D均不能降低其进展为T2DM的风险。

　　有关维生素D糖调节作用的机制包括：通过直接激活VDR或通过干扰胰岛素受体启动基因区域的维生素D反应元件影响胰岛β细胞的功能；通过增强胰岛素受体与胰岛素反应，改善胰岛素敏感性和葡萄糖转运；诱导胰岛素原向胰岛素转换增加。此外维生素D也可通过间接调节钙稳态影响疾病的进展。最新研究表明活性维生素D通过下丘脑室旁核VDR，起到减少摄食、降低体重、改善糖耐量和胰岛素敏感性的作用。

　　心脏及血管平滑肌中表达VDR及1α-羟化酶和24-羟化酶，维生素D可能通过影响或调节炎性反应细胞因子、血管钙化、肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与心血管保护作用。维生素D可通过抑制PTH的分泌（PTH可降低脂肪分解）和增加血钙水平（钙会降低肝脏三酰甘油的形成和分泌）等途径改善血脂代谢。

　　低维生素D水平与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、心肌梗死、心力衰竭、卒中、心血管病死率和全因病死率等相关，是心血管疾病的独立危险因素。而补充维生素D对于血压、人群总体的全因病死率及心血管病发病率和病死率的影响存在争议；少量随机对照临床试验表明补充维生素D可以改善心衰患者的预后，但需要进一步确定维生素D缺乏与冠心病、心肌梗死之间是否存在因果联系。

　　肌力下降是跌倒的诱因之一，已有研究发现补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险。维生素D既可通过VDR调节靶基因的转录，直接促进肌细胞发育，又可通过快速跨膜通路促进钙离子内流，增强肌肉收缩功能，也可调节血钙和磷水平间接影响肌肉的功能。观察性研究提示，严重维生素D缺乏者肌力下降，跌倒风险增加。随机对照试验结果表明，适量补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险，尤其是对基础维生素D水平较低的人群，若同时补充钙剂效果更显著，但具体剂量和疗程尚无定论。老年人群跌倒发生率高且后果严重，因此对老年人群补充适量的维生素D对改善肌力和减少跌倒更具价值。

　　2D能够抑制T淋巴细胞的活化和增生，影响细胞因子的表达、诱导单核细胞的分化、增加中性粒细胞和单核细胞的抗菌肽生成、抑制树突状细胞的成熟和分化。动物实验显示1，25(OH)2D可预防1型糖尿病、自身免疫性脑脊髓炎-多发性硬化的发生，一项来自缺乏日光照射地区的研究提示，婴儿期补充维生素D能降低今后1型糖尿病的风险。补充维生素D有助于缓解系统性红斑狼疮、炎性反应性肠病的病情。动物实验和体外细胞培养研究均表明1，25(OH)2D促进细胞分化和抑制肿瘤细胞增生，且具有抗炎、促凋亡、抑制血管生成的特性。多个对结、直肠癌患者的观察性研究表明，血清25OHD水平与癌症发生率呈负相关。但维生素D与肿瘤的相关性仍需要大规模的随机对照研究证实，特别是以防治肿瘤作为主要观察终点的研究。

　　预防维生素D缺乏的一般措施：增加日照和富含维生素D食物的摄入是预防维生素D缺乏/不足的经济有效的方法。通常，春、夏和秋季11∶00-15∶00将面部和双上臂暴露于阳光5~30 min（取决于多因素），每周3次即可达到预防目的。缺少日照时建议补充维生素D，维生素D